Лекции по ревматоидному артриту

Лекция ревматойдный артрит

Лекции по ревматоидному артриту

Лекция по внутренним болезням.

Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит – хроническоесистемное заболевание соединительнойткани, клинически проявляеющеесяпрогрессирующим поражением периферических(синовиальных) суставов по типуэрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов (чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальныемежфаланговые суставы, коленные,лучезапястные суставы, голеностопныесуствы). В проджроме выявлестя утренняяскованность. Боли в суставах во второйполовине ночи и утром. Дефигурациясуставов, появление контрактур, атрофиимышц.

Наличие ревматоидный узелокв,локализующихся вблизи локтей, наразгибательных поверхностях предплечья.Они безболезненные, часто подвижные,но иногда спаиваются с апоневрозом иликостью. Может быть вовлечение внутреннихорганов ( суставно-висцеральная форма).Поражение сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:

  1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

  2. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

  3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

  4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

  5. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.

На внутренней поверхности суставаможно обнаружить гранулемы. В центреее находистя рогоцит ( клетка с налипшимиостатками ядер других клеток). В различныхслоаях синоваильной оболочки видныизменения типичные для ревматоидногоузелка. В центре находится лимфоцит,моноцит с токсической зернистостью (незавершенный фагоцитоз – симптом“ленивых лимфоцитов”).

Кроме этихклеток могут быть участки некроза,фибробласты и плазматические клетки.Плазматические клетки вырабатываютиммуноглобулин, что типично для системногозаболевания. Органом – мишенью являетсясустав, куда мигрируют В-лимфоциты итрансформируясь в плазмациты вырабатываютмоноклональные иммуноглобулины ( вданном случае IgM) образующие ревматоидныйфактор.

Характерным морфологическим изменениемдля ревматоидного артрита являетсяваскулит. Он играет ведущую роль в генезеразличных синдромом эого забоелвания:при васкулите отмечается инфильтрация,микротромбоз, преципитаты, некрозы.Васкулит может быть и в сердце и в легких,сосудистых оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидногоартрита.

  1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.

  2. Боль в суставах ( причина – отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.

  3. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

  4. Симметричность поражения.

  5. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.

  6. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).

  7. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

  8. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

  9. Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественнымпоражением легких почек, сердца, нервов.Легочаня форма протекает с некпрозом,кровохарканьем.

Почечная – по типугломерулярного поражения с некрозомклубочков, склерозироваием почек.Поражение нервной сстемы проявлетсяполиневритами, кровоизлияниями в мозг.

Сердечная патология характеризуется, как правило дистрофическими изменениямимиокарда, формированием недостаточностикровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

1. Быстропрогрессирующее

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования(доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих формвозможен септический вариант течения.Проявлется температурой гектическогохарактера, полисистемностью поражения,прогрессирующей анемизацией. Морфология- по типу аутоиммунного процесса: антителак остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки,рогоциты, значительные изменениясиновиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальнойактивностью. Характеризуется минимальнымиболями в суставах, утренней скованностьюна 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологическиепроявления артрита. Нарушение функциисустава незначительные. СОЭ увеличеноминимально, С-реактивный белок +/-. Наличиеревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степеньюактивности. Скованность в течение первойполовины суток. Значительные суставныеизменения. Припухлость, ограниченныеподвижности, болевой синдром. СОЭповышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок++, ревматоидный фактор определяется ив сыворотке крови и в синоваильнойжидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степеньюактивности. Выраженные изменения потипу аутоиммунного процесса. Полисистемность( висцеральные проявления, значительныепараклинические изменения – кровь,рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз;признаки выпота в полость сустава,уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужениесуставной щели вплоть до ее отсутствия,единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз;выраженная костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиями анкилозы полные и неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика.

1. Серопозитивный вариант ( проба наревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба наревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдаютженщины в возрасте старше 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.

Необходимо учитывать патогенетическиемоменты. Известно, что происходитсенсибилизация организма к собственнымклеткам, пусковым механизмом по видимомуявляются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций,очагов хронических инфекций. С цельюсанации назначаются антибиотики,хирургическое, стоматологическоелечение.

2. Противовоспалительная терапия -нестероидные противовоспалительныесредства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия – лечение сустава,при анкилозировании возможно протезированиесустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показанана протяжении всей жизни с началазабоелвания. Базисная терапия включаетв себя назначение монопрепарата, чащеD-пеницилламина. Подключают нестероидныйпротивовоспалительные средства:индометацин, ибупрофен.

Их длительноне назначают, в связи с побочнымидействиями ( воздействие на стенкужелудка с развитием лекарственногогастрита). Нестероидные противовоспалительныесредства принимают после еды, запивают10% раствором крахмала.

Иногда сочетаютперооральный прием с приемом per rectum (свечи).

D-пеницилламин обладает выраженнымиммуносупрессивным эффектом, связаннымс выведением меди из организма. Доза450 мг в сутки, длительно, годами. Побочноедействие – нефротоксичекое, гепатотоксическое,нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламиномкортикостероидных препаратов.

Однакодлительно их не назначают, так как ониобладают множественными побочнымиэффектами: вымывание кальция из костей,усилене остеопороза, присоединениеинфекционных процессов, возникаетзависимость от приема препарата,уменьшается продукция собственныхкортикоистероидов. Доза 30-40 мг/ на 1квадратный метр поверхности тела всутки. Прием пероральный.

Методы:

  • пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).
  • Ежедневный прием.

Кортикостероиды также имеютиммуносупрессивный эффект:

  • предотвращают выработку антител
  • тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграциюиммунокомпетентных клеток в органы -мишени, усиливая локальный воспалительныйпроцесс.

Недавно стали применить хинолиновыепрепараты: плаквенил, делагил. Доза500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшимиммуносупрессивным действием, влияниена иммунокомпетентные клетки костногомозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки. Можетсочетаться в нестероиднымипротивовоспалительными средствами,кортикостероидами.

Препараты золота. Используют длявнутрисуставного введения. Кризанол5% раствор – 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки).Также внутрь сустава вводитсягидрокортизон. Можно местно использоватьгепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам.Применяется длительно курсами. Доза35.5 – 40 мг в сутки. Этот препарат назначаютучитывая иммунный ответ организма.

Исследование иммунологии кровинеобходимо для оптимального подборатерапии. Высокое содержание иммуноглобулинов,ЦИК может свительствовать или о малоймакрофагальной реакции или увеличенииактивности процесса. В этом случаепоказано назначение иммуносупрессоров( Д-пенициламин в сочетании скортикостероидами).

Для назначения левамизола в кровидолжна быть обратная картина: низкоесодержание иммуноглобулинов.

Еслисодержание иммуноглобулинов в номре,ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынйиндекс) – соотношение Т-хелперов кТ-супрессорам ( в норме примерно составляет1.8-2.3). при ИРИ 1-1.

5 показано назначениелевамизола курсами по 3 дня с перерывамипо35 мг в сутки. После лечения – контрольиммунологического анализа крови.

Немедикаментозное лечение.

1. Плазмаферез

2. Лимфоферез

3. Лазаротерапия

  • накожное облучение суставов
  • внутрисуставное облучение
  • внутривенное облучение

4. УФО метод.

Прогноз заболевания серьезен, почтивсегда отмечается инвалидизацияпациента.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Профилактика острых инфекционныхартритов

2. Лечение уже выявленной патологии.

Малые ревматоидные синдромы.

1. Сочетание поражение суставов и печени.

2. Синдром Стилла ( у детей).

Кортикостероиды не назначают так какони замедляют рост и способствуютдеформации суставов ( у детей).

Источник: https://studfile.net/preview/1565458/

Лекция № 44. ревматоидный артрит. внутренние болезни: конспект лекций

Лекции по ревматоидному артриту

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;

2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;

3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;

4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;

5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника.

Основными синдромами являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.

К большим критериям относят следующие:

1) утреннюю скованность;

2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;

3) припухлость сустава;

4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);

5) симметричность припухлости суставов;

6) подкожные узелки;

7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;

8) ревматоидный фактор в крови;

9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;

11) характерная гистология ревматоидных узелков.

При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.

Малые критерии:

1) подкожные ревматоидные узелки;

2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;

3) характерные рентгенологические изменения в суставах;

4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);

5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа»).

При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.

Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия.

Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах).

Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил.

Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).

Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.

Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).

Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.

Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.

Источник: https://ur-consul.ru/Bibli/Vnutryenniye-bolyezni-konspyekt-lyektsiyi.67.html

Терапевт Архипов
Добавить комментарий